У 2012 році відомій моделі Лорен Вассер провели ампутацію правої ноги нижче коліна і пальців лівої ноги через синдром токсичного шоку, який розвинувся після тривалого використання тампона. Дівчина не здалась і продовжує модельну кар’єру після виписки з лікарні і протезування. У своєму зверненні для In Style вона написала, що щодня відчуває нестерпний біль.

 Лорен упевнена, що неминуче втратить і ліву ногу, зате, за її словами, вона може запобігти цьому в інших: наразі модель виступає за прийняття нового законодавства, яке вимагатиме від жіночих гігієнічних компаній розкриття потенційних довгострокових наслідків використання їхньої продукції для здоров'я.

Синдром токсичного шоку, викликаний використанням гігієнічних тампонів, був описаний ще у 1980-х роках, однак жінки, в яких з різних причин ще чи вже відсутня менструація, чоловіки та діти, також не є захищеними від даного серйозного стану.  Близько у половині випадків синдром токсичного шоку не пов’язаний із використанням засобів гігієни. 

Так, наприклад, тампонада порожнини носа, особливо якщо лишити турунди на тривалий термін (у випадку кровотечі, що не зупиняється, та якщо інші гемостатичні заходи провести неможливо), також може призвести до синдрому токсичного шоку. Такі клінічні випадки теж були описані на початку 80-х років минулого століття.

Синдром токсичного шоку (СТШ) спричинений інтоксикацією одним із декількох споріднених екзотоксинів золотистого стафілококу.  Найбільш часто залучені токсини включають токсин TSS типу 1 (TSST-1) та стафілококовий ентеротоксин B.

Майже всі випадки менструальних СТШ і половина всіх неменструальних випадків викликані TSST-1.  Стафілококовий ентеротоксин В є другою причиною розвитку СТШ.  Інші екзотоксини, такі як ентеротоксини A, C, D, E та H, також можуть сприяти розвитку даного стану, але в меншій мірі.  У 70 - 80% людей антитіла до TSST-1 розвиваються до підліткового віку, а 90-95% мають такі антитіла до дорослого віку.  Окрім статусу імунітету господаря, взаємодія хазяїн-патоген, місцеві фактори (рН, рівень глюкози крові, рівень магнію) та вік мають прямий вплив на клінічну вираженість цієї токсин-опосередкованої хвороби.

Механізм шоку та руйнування тканин

Колонізація тканин певними штамами золотистого стафілококу супроводжується виробленням токсинів, які всмоктуються системно і призводять до системних проявів СТШ у людей, яким не вистачає захисних антитоксинних антитіл. 

У випадку TSS екзотоксини та кілька стафілококових токсинів (наприклад, TSST-1) можуть стимулювати реакцію Т-клітин завдяки своїй здатності зв'язуватися як з основним комплексом гістосумісності класу II антигенпрезентируючих клітин, так і з рецепторами Т-клітин.  Ці токсини одночасно зв'язуються з елементами варіабельної ділянки бета-ланцюга (V-бета) на рецепторах Т-клітин та основними антиген-презентуючими клітинами класу II.  Цей механізм призводить до надмірної проліферації Т-клітин.

Звичайні антигени активують лише близько 0,01-0,1% Т-клітинної популяції, тоді як суперантигени впливають на 5-30% всієї Т-клітинної популяції, що призводить до масової продукції цитокінів.  Як частина цієї Т-клітинної відповіді також виробляється інтерферон-гамма, який згодом інгібує вироблення поліклонального імуноглобуліну.  Нездатність до утворення антитіл може пояснити, чому деякі пацієнти схильні до рецидивів після першого епізоду СТШ.

Клінічні прояви синдрому токсичного шоку

Інфекції м'яких тканин стрептококом групи А включають некротизуючий фасциїт, міозит або целюліт.  Найбільш поширеним початковим симптомом у пацієнтів є дифузний або локалізований біль, різкий і сильний.  Інші прояви включають наступне:

1) Грипоподібний синдром: характеризується лихоманкою, відчуттям ознобу, міалгією, нудотою, блюванням, та, можливо, діареєю;

2) Затьмарення свідомості;

3) Висип, схожий на сонячний опік, особливо на долонях і підошвах;

4) Сильний головний біль;

5) Почервоніння слизової очей, ротоглототки.

Інші зареєстровані типи інфекції при СТШ – це пневмонія, невстановлена ​​бактеріємія, інфекція на місці хірургічного втручання, септичний артрит, тромбофлебіт, менінгіт, тазова інфекція та ендофтальміт.

CDC визначає синдром токсичного шоку як сукупність наступних проявів:

1) Артеріальна гіпотензія, що визначається систолічним артеріальним тиском ≤90 мм рт. ст. Для дорослих, або менше п’ятого перцентиля за віком для дітей віком до 16 років;

2) Поліорганна недостатність, що характеризується двома з таких ознак:

- Ниркова недостатність: креатинін ≥177 мкмоль / л для дорослих, а у пацієнтів із раніше існуючою хворобою нирок – більш ніж удвічі вище рівня вихідного рівня.

- Коагулопатія: кількість тромбоцитів ≤ 100 х 10 ⁹/ л або дисеміноване внутрішньосудинне згортання, що визначається подовженням часу згортання крові, низьким рівнем фібриногену та наявністю продуктів розпаду фібрину;

- Ураження печінки: рівні АЛТ, АСТ або загального рівня білірубіну вдвічі вищі за вікову верхню межу норми для пацієнта.  У пацієнтів із наявними захворюваннями печінки – збільшення удвічі більше порівняно з вихідним рівнем;

- Гострий респіраторний дистрес-синдром;

- Генералізована еритематозна макулярна висипка, з якою згодом може відбуватись десквамація;

- Некроз м’яких тканин, включаючи некротизуючий фасциїт, міозит, або гангрена.

Не існує конкретного лабораторного тесту для ідентифікації СТШ.  Загальний аналіз крові може виявити лейкоцитоз або лейкопенію.  Для оцінки клінічних критеріїв слід провести оцінку функції органів, які можуть залучатись (АСТ, АЛТ, кліренс креатиніну тощо), та системи згортання. 

СТШ може також супроводжуватись вираженою гіпокальціємією, яка загрожує життю.  Анемія, тромбоцитопенія та подовжений час згортання також часто зустрічаються.  Повинні бути отримані культури крові та культури з будь-якого підозрюваного джерела інфекції.  Люмбальну пункцію слід проводити пацієнтам із лихоманкою та зміною психічного статусу, щоб оцінити на наявність менінгіту.

Лікування

Пацієнтам рекомендована агресивна внутрішньовенна гідратація кристалоїдами.  Будь-яке джерело бактерій слід негайно видалити. 

Антибіотики широкого спектру можливо вводити пацієнтам з неідентифікованим мікроорганізмом, якщо це можливо після відбору посівів крові та посівів із підозрюваного джерела.  Переважно це ванкоміцин або лінезолід, враховуючи високу поширеність метицилінорезистентного золотистого стафілокока (MRSA).  Також слід до комбінації додати кліндаміцин для пригнічення вироблення мікробних токсинів, але не як монотерапію, оскільки він є бактеріостатичним, а не бактерицидним.  Враховуючи, що спочатку неможливо визначити, чи є інфекція полімікробною, початкова терапія також повинна охоплювати грамнегативні організми.

Після ідентифікації мікроорганізму та визначення чутливості до антибіотиків слід оптимізувати лікування.  Пеніцилін є найкращим антибіотиком для стрептококової хвороби групи А.  Для MSSA рекомендується застосовувати кліндаміцин, плюс флуклоксацилін або стійкий до бета-лактамази пеніцилін, такий як нафцилін.  Поточні рекомендації передбачають лікування протягом 7-14 днів.

Вазопресори слід вводити пацієнтам із шоком, рефрактерним до внутрішньовенної регідратації.  Більшість сучасних рекомендацій рекомендують норадреналін як вазопресор першої лінії.

 Багато ускладнень синдрому токсичного шоку також є частиною діагностичних критеріїв, включаючи ниркову недостатність, печінкову недостатність, коагулопатію тощо.