Незважаючи на постійний розвиток медицини, появу нових методів лікування та наукові відкриття, все ще існують смертельні інфекції, у боротьбі з якими арсенал доступних нам засобів залишається надзвичайно обмеженим.

Сап – це дуже контагіозний зооноз, що викликається  B.malleі,  грамнегативним, нерухомим, факультативним внутрішньоклітинним збудником. Віслюки схильні до розвитку гострих форм сапу, тоді як у коней частіше розвиваються хронічні та латентні форми захворювання.  Смертність від нелікованої септичної форми сапу складає близько 95%.

У розвинених державах cап вважається викоріненим: про останній природний випадок в людини у США було повідомлено у 1934 р., він також переможений у Канаді та Західній Європі. Однак спорадичні випадки серед тварин все ще фіксують, у Південній Америці, Східній Європі, Північній Африці та на Близькому і Далекому Сході.  Ця загроза вимагає розробки нових медичних контрзаходів, оскільки ефективної вакцини немає, а тривалих курсів безлічі антибіотиків не завжди вистачає для викорінення В. mallei. 

Сап передається при безпосередньому контакті з ушкодженою шкірою, вдиханні збудника  і шляхом бактеріальної інвазії у слизову носа, ротової порожнини та кон'юнктиви. Описано багато форм сапу, включаючи хронічну, дисеміновану, легеневу та септицемічну.  Локалізовані форми зазвичай є регіонально обмеженими і характеризуються вогнищами нагноєння, які можуть виразковуватися і утворюватись наново протягом тривалих періодів часу.

Найпоширеніші клінічні особливості генералізованого сапу включали (в порядку найбільш частого виникнення) післяобідньої та вечірньої низької температури, нездужання, втому, головний біль, міалгії, включаючи болі в спині, лімфаденопатію та біль у грудях.  Приблизно половина пацієнтів не тільки відчували себе краще, але й мали змінені клінічні показники упродовж певного часу після першої хвилі симптомів захворювання.  Цей період тривав від декількох днів до 2 місяців, а потім виникали клінічні ознаки інфекції. Дисемінація збудника призводить до септицемії та колонізації внутрішніх органів, таких як селезінка, печінка, легені з розвитком абсцесів.  Ультрасонографія та комп'ютерна томографія можуть виявити множинні, невеликі дискретні абсцеси у печінці та нирках; вони, як правило, пов'язані з септичним шоком та високою смертністю.

Через рідкість випадків сапу в людей існує обмежена інформація щодо використання антибіотиків для лікування інфікованих.  Повідомлялося, що B. mallei сприйнятливий до багатьох антибіотиків in vitrо. Оскільки В. mallei є факультативним внутрішньоклітинним збудником, антибіотики, нездатні до проникнення в клітини господаря, швидше за все, неефективні для лікування. Сульфадіазин виявив свою ефективність в експериментальних умовах зараження сапом.

Крім того, B.malleі, як правило, чутлива до тетрациклінів, ципрофлоксацину, стрептоміцину і гентаміцину, новобіоцину, іміпенему, цефтазидиму, сульфонамідів.

Сибірська виразка або сибірка – це контагіозний зооноз, який викликається B.anthracis, великою грампозитивною, аеробною, спороносною бацилою, яка є єдиним облігатним патогеном серед бацил. Сибірська виразка має довгий зв’язок з історією людства і була відома з давніх давен у Європі (1190-1491 рр. до н. е.) та Китаї (3000 р. до н. е.); вона була описана в ранній грецькій, римській та індійській літературі. У Зімбабве відбулася найбільша на сьогодні епідемія сибірки, між 1979 та 1985 рр. Тоді було зареєстровано понад 10 000 випадків зараження, причому майже 100% - шкірні форми. Птахи, що харчуються падаллю, можуть поширювати спори сибірської виразки із заражених тварин за допомогою кігтів, дзьобів чи пір’я.

Ця хвороба переважно вражає рослиноїдних тварин, тому, як правило, є поширеною в тих районах, де пасуться тварини, такі як велика рогата худоба, кінь, овець, коза тощо.  Кілька видів тварин, такі як свині, собаки, коти, щури та курчата, досить стійкі до сибірської виразки.

B. anthracis вважається одним з найпотужніших агентів, застосованих в якості біологічної зброї, оскільки його спори надзвичайно стійкі до природних умов і можуть вижити протягом декількох десятиліть у навколишньому середовищі.  Вони потрапляють в організм через уражені ділянки шкіри, легені або шлунково-кишковий тракт і проростають, перетворюючись у вегетативну форму. Виділяють такі основні клінічні форми сибірки: шкірна, легенева, шлунково-кишкова, септична, не уточнена та специфічні форми, включаючи сибірковий менінгіт.

Смертність від легеневої форми сибірки сягає 85%. Симптоми її включають лихоманку та відчуття ознобу, дискомфорт у грудях, задишку і кашель, сплутаність свідомості, нудота, блювання або болі в шлунку, проливний піт, надзвичайно сильну втому, біль у всьому тілі.

Лікування інгаляційної форми сибірської виразки вимагає багаторазової схеми, яка складається із одного бактерицидного засобу в поєднанні з інгібітором синтезу білка. Внутрішньовенні ципрофлоксацин + кліндаміцин або лінезолід є оптимальними засобами.  У пацієнтів із менінгітом рекомендується 3-компонентна схема, що складається з 2 бактерицидних препаратів різних класів лікарських засобів (фторхінолон + бета-лактам) + 1 інгібітор синтезу білка. 

Антитоксин може бути рекомендований як допоміжний засіб, і було розроблено кілька препаратів, включаючи як моноклональні, так і поліклональні антитоксини. Імуноглобулін проти сибірської виразки також можна розглядати при консультації як допоміжну терапію для системного лікування сибірської виразки.

Наразі доступні вакцини від сибірки двох типів, жива аттенуйована та адсорбована.

Мавпячий вірус В зустрічається природним чином у макак роду Macaca, що включає макаку резус та довгохвостих мавп, які широко використовуються в біомедичних дослідженнях.  Він тісно пов'язаний з вірусом простого герпесу людини (HSV), а їхні перебіги інфекційного процесу досить схожі, включаючи первинну реплікацію в епітеліальній тканині, інвазію в сенсорні нейрони, персистування в сенсорних гангліях та періодичну реактивацію у відповідь на стрес, що дозволяє передавати  вірус новому господарю.

Передача його від тварини людині зустрічається вкрай рідко: його діагностували лише в декількох установах Північної Америки, а останній документально підтверджений випадок трапився в 1998 році. Однак мавпячий вірус В відомий своєю надзвичайною нейротропністю при передачі його людині і часто закінчується летально.  Мало що відомо про фактори, що лежать в основі надзвичайної нейровірулентності його у людини.   

Люди не є облігатними господарями в життєвому циклі мавпячого вірусу В, тому в їхній організм він потрапляє через укуси та подряпини, нанесені макаками.  Інші чинники, що сприяли передачі вірусу, включали травму голкою, яка контактувала із тканинами макаки в лабораторних умовах, забруднення ран слиною макаки, ​​ безпосередній контакт із нервовою тканиною мавпи при розтині та можливі впливи аерозолю, що виділявся із диханням хворої тварини.  Повідомлялося про поодинокий випадок передачі мавпячого вірусу від людини до людини.   Хоча щороку трапляється велика кількість укусів та подряпин тварин, випадки інфікування мавпячим вірусом B рідкісні;  тим не менше, потенціал летальності вимагає оцінювати кожен епізод.

На місті проникнення вірусу в ушкоджену ділянку шкіри утворюються везикули, і цей процес супроводжується виникненням грипоподібного синдрому, який характеризується лихоманкою, ознобом, міалгією та головним болем. Коли вірус проникає в ЦНС, у пацієнта розвиваються диплопія, атаксія, гіперестезія, збудження та висхідний параліч.

Оскільки смертність наближається до 100% після розвитку симптомів ураження нервової системи, лікування слід розпочинати при інфікуванні, а не відкладати до появи симптомів хвороби.

Немає контрольованих клінічних випробувань, які вивчали схеми профілактики після експозиції, лікування симптоматичних осіб, які ще не мають симптомів ураження нервової системи, або лікування пацієнтів із захворюваннями ЦНС.  Профілактика після експозиції стосується прийому противірусних препаратів людям, які потенційно піддаються впливу вірусу, але в яких відсутня достовірна інформація про інфікування. Їм рекомендован приймати валацикловір у дозі 1 мг перорально протягом 14 днів.

 Пацієнтам із наявністю грипоподібного синдрому і везикул, але у яких немає ознак ураження ЦНС, рекомендований або ацикловір перорально (12,5-15 мг / кг  кожні 8 годин) або внутрішньовенно ганцикловір (5 мг / кг кожні 12 годин). Було висловлено припущення, що лікування ганцикловіром хворих, які мають прояви ураження ЦНС, є оптимальним. Курс зазвичай триває мінімум 14 днів і його продовжують, якщо симптоми не усунулися або вірусні культури залишаються позитивними.  

Віспа є серйозним, дуже контагіозним, а іноді і смертельним інфекційним захворюванням.  Назва походить від латинського слова «плямистий» і виникла через зовнішній вигляд специфічного висипу, який з’являється на обличчі та тілі зараженої людини.  Описано дві клінічні форми віспи.  Натуральна віспа - це важка форма, з більш обширним висипом і вираженою лихоманкою; вона є найпоширенішою з усіх. 

Історично летальність від натуральної віспи складала близько 30% (тобто кожен третій), однак плоска та геморагічни форми, які є рідкісними видами віспи, як правило, надзвичайно летальні.  Геморагічна віспа має набагато коротший інкубаційний період і, ймовірно, спочатку може не бути правильно ідентифікована при наданні медичної допомоги.

Геморагічна віспа зустрічається серед усіх вікових груп і в осіб обох статей, але частіше у дорослих, ніж у дітей.  Вагітні жінки є більш сприйнятливими, а вакцинація не забезпечує належного захисту. Цей різновид диференціюється від звичайної віспи за такими ознаками:

1) Коротший інкубаційний період;

2) Більш виражені продромальні симптоми з високою температурою, сильним головним болем та болем у животі;

3) Розвиток тусклої еритеми після початку хвороби з подальшим утворенням петехій та крововиливів на шкіру та слизових.

Смерть, як правило, настає на 5 або 6 день висипу, часто до розвитку характерних для віспи уражень, і є наслідком глибокої токсемії, що призводить до поліорганної недостатності.

Плоска або злоякісна віспа дуже рідко зустрічається, частіше у в осіб дитячого віку, і характеризується інтенсивним токсикозом.  На відміну від звичайної віспи, ураження шкіри цього типу розвиваються повільно, зливаються між собою і залишаються плоскими і м'якими (часто описуються як «оксамитові» на дотик).  Вони ніколи не розвиваються до стадії пустули.

Поява уражень свідчить про дефіцит клітинної імунної відповіді на вірус, і більшість випадків віспи плоского типу є летальними.  Якщо пацієнт виживає, ураження поступово зникають, не утворюючи струпів.  

Лікування , як правило, включає підтримуючу терапію.  Введення специфічних вакцин ACAM2000 та APSV може запобігти або зменшити ступінь тяжкості захворювання, якщо його проводити протягом 2–3 днів від початкової експозиції.  Є три антивірусні препарати, які є багатообіцяючими для лікування: тековірімат (затверджений FDA), цидофовір та бринцидофовір (не схвалені FDA, адже ще проходять випробування безпечності, але можуть бути використані для поодиноких випадків або під час спалаху згідно з відповідним регуляторним механізмом для лікування ускладнень від вакцинації).

ВІЛ-інфекція продовжує залишатися важливою проблемою в галузі охорони здоров'я в світі, яка до цього часу забрала майже 33 мільйони життів.  Однак із збільшенням доступу до ефективної профілактики ВІЛ, діагностики, лікування та догляду, в тому числі щодо умовно-патогенних інфекцій, вона стала керованим хронічним станом здоров’я, що дозволяє людям, що живуть з ВІЛ, вести довгий і здоровий спосіб життя.

За підрахунками, наприкінці 2019 року було 38,0 мільйона людей, які живуть з ВІЛ.

Найбільш розвиненою стадією ВІЛ-інфекції є синдром набутого імунодефіциту (СНІД), який може розвиватися, якщо його не лікувати, багато років, залежно від конкретної людини.  СНІД визначається розвитком певних онкологічних захворювань, наприклад, саркоми Капоші, інфекцій або інших важких тривалих клінічних проявів.

ВІЛ може передаватися через обмін різноманітними рідинами організму, наприклад, кров’ю, грудним молоком, спермою та вагінальними виділеннями, а також від матері до дитини під час вагітності та пологів.  Важливо зауважити, що люди з ВІЛ, які приймають АРТ, не передають ВІЛ своїм сексуальним партнерам.  Тому ранній доступ до АРТ та підтримка продовження лікування є критичним не лише для покращення здоров'я людей з ВІЛ, але й для запобігання передачі його.

Симптоми ВІЛ-інфекції змінюються залежно від стадії зараження.  Хоча люди, які живуть з ВІЛ, схильні до серйозних інфекцій вже протягом перших місяців після зараження, багато людей не знають про свій статус і на пізніх стадіях.  У перші кілька тижнів після початкової інфекції люди можуть не відчувати жодних симптомів або мати грипоподібний синдром, включаючи підвищення температури, головний біль, висип або біль у горлі.

Оскільки інфекція прогресивно послаблює імунну систему, вони можуть із плином часу мати інші ознаки та симптоми, такі як генералізована лімфаденопатія, зниження ваги, лихоманка, діарея та кашель.  Без лікування розвиваються такі важкі захворювання, як туберкульоз, криптококовий менінгіт, важкі бактеріальні інфекції та пухлинні процеси, такі як лімфоми та саркома Капоші.

Попри існування антриретровірусної терапії, існують повідомлення (на даний момент) лише про три повні елімінації вірусу з організму людини. Тому набагато важливішим є попередження інфікування.