Тетрацикліни є препаратами категорії D (доведений ризик для плоду на підставі клінічних досліджень). Є свідчення їхньої негативної дії на розвиток кісткової тканини у внутрішньоутробному періоді (відбувається пряма реакція між тетрацикліном і гідроксиапатитом, одним із основних компонентів мінеральної складової кістки). Оскільки тетрацикліни виділяються також із грудним молоком, небажано призначати їх лактуючим жінкам. У випадку призначення тетрациклінів дітям до 8 років можливе знебарвлення зубів, а також погіршення їхнього росту.
Науковій спільноті відомо про гіпотермію, гіпотензію, резистентні брадиаритмії і навіть летальні наслідки лактоацидозу, асоційованого із метформіном. Початок може бути поступовим і проявлятись неспецифічно (загальне нездужання, міалгія, респіраторний дистрес, сонливість та дискомфорт у животі. Лабораторні відхилення включають низький рівень рН, збільшення аніонного розриву та підвищений лактат крові. Ризик виникнення лактоацидозу збільшується при ураженні нирок або печінки, віці 65 років і старше, при проведенні рентгенологічного дослідження з контрастом, хірургічному втручанні або інших процедурах, гіпоксичних станах та надмірному вживанні алкоголю. При підозрі на молочний ацидоз слід відмінити метформін, розпочавши підтримуючі заходи в умовах стаціонару. Рекомендується оперативний гемодіаліз.
3. Нейролептики та паркінсонізм
Препарати, що впливають на вироблення дофаміну, є другим за поширеністю етіологічним чинником паркінсонізму у літніх людей після хвороби Паркінсона. Крім того, неврологічний дефіцит у таких пацієнтів може бути досить серйозним, впливати на повсякденну діяльність і може зберігатися протягом тривалих періодів часу після припинення прийому препаратів. Найчастіше це типові антипсихотичні засоби (трифтазин, аміназин тощо). Окрім типових антипсихотиків, препарат-індукований паркінсонізм може бути спричинений прокінетиками, блокаторами кальцієвих каналів, атиповими антипсихотиками та протиепілептичними засобами. Клінічні прояви класично описані як двобічний симетричний паркінсонізм без тремору в спокої. Однак приблизно у половини хворих проявляється асиметричний паркінсонізм і тремор у спокої, що ускладнює диференціювання із хворобою Паркінсона.
4. Глюкокортикоїди та стероїдний діабет
Вплив глюкокортикоїдів на метаболізм глюкози, ймовірно, є наслідком порушення декількох шляхів, включаючи дисфункцію бета-клітин (знижена чутливість до глюкози та здатність до вивільнення інсуліну) та резистентність до інсуліну в інших тканинах. Симптоми стероїдного діабету нагадують такі при ЦД 1 і 2 типу (полідипсія, поліурія, сухість слизових, гіперглікемія натще тощо), але мають чіткий зв’язок із прийомом стероїдних гормонів.
5. Нестероїдні протизапальні засоби та виразки травного тракту
НПЗЗ можуть спричинити пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту за допомогою декількох механізмів, включаючи місцево-подразнюючу дію цих препаратів на епітелій, погіршення бар'єрних властивостей слизової оболонки, пригнічення синтезу простагландинів шлунку, зниження кровопостачання шлункового епітелію та втручання в регенерацію поверхневих травм. Наявність HCl y просвіті шлунка також сприяє прогресуванню виразкового ураження, викликаного НПЗП, та може спровокувати кровотечу, погіршуючи процес реституції, втручаючись у гемостаз та інактивуючи кілька факторів росту, які мають важливе значення в захисті та відновлення слизової оболонки.
6. Блокатори кальцієвих каналів і периферичний набряк
Даний побічний ефект вважається поширеним і досить несприятливим наслідком прийому блокаторів кальцієвих каналів. Вважається, що в його основі лежить вторинна артеріолярна дилатація, що викликає внутрішньокапілярну гіпертензію та екстравазацію рідини. Ймовірність розвитку такого побічного ефекту підвищується при тривалості прийому препаратів цієї групи більше 6 місяців.
Автор ілюстрації: Валерія Пінчук
