1. Аспірин

Ототоксичні властивості саліцилату були виявлені при дослідженні впливу його високих доз. Так, високі дози аспірину можуть спровокувати розвиток тимчасової нейросенсорної приглухуватості, шуму у вухах і тиннітусу.

У дослідженні 2010 року, опублікованому в American Journal of Medicine, і в дослідженні 2012 року в American Journal of Epidemiology, було підтверджено негативний вплив аспірину, інших НПЗЗ та ацетамінофену на слух.

 У дослідженні 2010 року, в якому було вивчено дані майже 27 000 чоловіків, було встановлено, що регулярне вживання аспірину підвищує ймовірність зниження слуху на 50%, а регулярне вживання НПЗЗ збільшило ризик зниження слуху на 61% більшою мірою у чоловіків молодше 50 років. Серед осіб, які постійно приймають ацетамінофен, ймовірність зниження слуху вдвічі вища.

 У дослідженні 2012 року було вивчено взаємозв'язок між частотою вживання аспірину, ібупрофену та ацетамінофену та ризиком зниження слуху серед жінок. З’ясовано, що ті, хто регулярно приймав ібупрофен або ацетамінофен, частіше повідомляли про зниження слуху, ніж ті, хто рідко приймав знеболюючі препарати, а ризик зростав зі збільшенням частоти вживання цих ліків.

Дослідники припускають, що аспірин та ацетамінофен можуть зменшити приплив крові до завитки. Крім того, ацетамінофен може виснажувати глутатіон, який має протективні властивості, у завитці.

2. Петльові діуретики

За останні два десятиліття було досягнуто значного прогресу в розумінні ототоксичних ефектів та механізмів, що лежать в основі петльових діуретиків. Типові представники петльових діуретиків, етакринова кислота або фуросемід, переважно викликають лише тимчасову втрату слуху. Але іноді вони можуть призводити до постійної глухоти, наприклад при важкій гострій або хронічній нирковій недостатності або при сумісному прийомі з іншими ототоксичними препаратами.

 Петльовий діуретик викликає унікальні патологічні зміни в слизовій оболонці, такі як утворення набрякових просторів в епітелії stria vascularis, що призводить до швидкого зниження ендолімфатичного потенціалу та можливої ​​втрати кохлеарного мікрофонічного потенціалу. Петльові діуретики перешкоджають дії Na + / K + -ATФази та інгібують котранспортер Na-K-2Cl у stria vascularis, однак останні повідомлення свідчать, що одним із найбільш ранніх ефектів in vivo є зниження кровотоку в судинах, що кровопостачають бічні стінки завитки. Оскільки етакринова кислота не пошкоджує stria vascularis in vitro, зміни Na ​​+ / K + -ATPase та Na-K-2Cl, помічені in vivo, можуть бути вторинними наслідками, спричиненими ішемією і аноксією.

 Останні дослідження, де з'ясовано, що ренін наявний в перицитах навколо артеріол стрії, свідчать про те, що діуретики можуть викликати місцеве звуження судин шляхом секреції реніну та утворення ангіотензину. 

3. Цитостатики

Цисплатин — це високоефективний хіміотерапевтичний засіб, який широко використовується для лікування злоякісних новоутворень. Однак із його застосуванням пов'язаний такий серйозний побічний ефект як двостороння, прогресуюча, незворотна, дозозалежна нейросенсорна втрата слуху.

Поточні дані свідчать про те, що цисплатин запускає утворення активних форм кисню у тканинах-мішенях внутрішнього вуха. Різноманітні засоби, що захищають від викликаної цисплатином ототоксичності, були успішно випробувані на культурі клітин та на тваринах. Однак багато з них заважають терапевтичному ефекту цисплатину, а тому не підходять для системного введення в клінічній практиці. 

 Хоча доступна значна кількість доклінічної інформації, клінічні дані щодо лікування для запобігання ототоксичності цисплатину лише починають з'являтися. 

4. Хінін і похідні

Передозування хініну пов'язане з концентрацією у плазмі крові> 5 мкг мл – 1 і має назву цінхонізм. Цінхонізм — це симптомокомплекс, що складається із головного болю, вертиго, шуму у вухах, порушення слуху, висипки на шкірі, порушення зору, серцево-судинних ефектів (зокрема, досить небезпечне подовження інтервалу QT), кишкових колік, нудоти, блювання, діареї, лихоманки, сплутаності свідомості та судом. Втрата слуху зазвичай нейросенсорна і оборотна, рідко коли прийом хініну може спровокувати незворотну глухоту.

Цінхонізм може виникнути через кілька днів після початку терапії хініном або швидше після гострого передозування. Механізм даного явища полягає в індукованій прийомом хініну гіпокаліємії.

Симптоми усуваються з відміною препарату.

5. Макроліди

Еритроміцин залишається антибіотиком вибору при пневмонії, викликаній Legionella, та інших атипових пневмоніях. Перші повідомлення про ототоксичність були відсутні до 1973 року. З тих пір повідомлялося лише про спорадичні випадки, і вони, як правило, були оборотними. Ці пацієнти, як правило, мали інші фактори ризику, включаючи ниркову недостатність, печінкову недостатність, дози препарату понад 4 г / добу та внутрішньовенний шлях введення. Повідомлялося також про клінічно значущу втрату слуху у реципієнтів ниркових алотрансплантатів, які отримували внутрішньовенне введення еритроміцину, протягом 3 днів після початку лікування. 

 Азитроміцин і кларитроміцин, новіші макролідні антибіотики, мають менше побічних ефектів та ширший антимікробний спектр, ніж в еритроміцину. Однак деякі повідомлення вказують на можливу ототоксичність. За допомогою систематичного огляду Ikeda та ін. виявили 78 випадків асоційованої з макролідом нейросенсорної втрати слуху, зафіксованої за допомогою аудіометрії у 44 дослідженнях, у тому числі в поєднанні з пероральним лікуванням азитроміцином та кларитроміцином у стандартних дозах. У більшості випадків (92,3%) втрата слуху була зворотна після припинення прийому макролідів. Саме тому важливо звертати увагу на скарги пацієнтів, що стосуються зміни слуху, навіть якщо дана побічна дія не є поширеною для цього засобу.

Авторка ілюстрації: Валерія Пінчук